Introduction du produit
La structure chimique dePDRNse compose d'un ADN de poids moléculaire faible de 50 à 1 500 KDA. Il se compose d'un polymère linéaire de désoxynucléotide avec une liaison de phosphodester, dans laquelle les unités monomères sont représentées par les nucléotides de purine et de pyrimidine. Ces chaînes en polymère forment une structure spatiale double hélice. Plus de 95% de substances pures peuvent être récupérées dans le processus d'extraction et de purification. Ceci est très important pour s'assurer qu'il n'y a absolument aucune réponse immunitaire. Le sperme est la source la plus appropriée pour extraire l'ADN hautement purifié, et il n'y a aucun risque d'impuretés telles que les peptides, les protéines et les lipides. L'introduction du PDRN en clinique n'est pas nouvelle, et ses effets thérapeutiques étonnants incluent l'anti-inflammatoire, l'anti-apoptose, l'anti-ostéoporose, l'anti-mélanogenèse, la douleur anti-abnormale, l'anti-osonécrose, la régénération osseuse, la prévention des lésions tissulaires, l'anti-ulcère, la guérison des plaies et la prévention des cicatrices. En raison de ses caractéristiques de l'angiogenèse, de la promotion de l'activité cellulaire, de la synthèse du collagène, de l'anti-inflammation, de l'hyperpigmentation, de la régénération des tissus mous, de l'initiation et de la régénération cutanée et de son effet anti-âge, le PDRN a montré son potentiel en tant qu'agent de médicament anti-âge cutané prometteur.

Informations de base
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Alias |
PDRN |
| Pureté | >95% |
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Détection |
TLC |
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Apparence |
poudre |
| Application | Matières premières cosmétiques |
| Quantité de commande minimale |
1 kg |
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Durée de conservation |
2 ans |
Le rôle de PDRN
1. Effet anti-inflammatoire:PDRNRéaction anti-inflammatoire induite dans la lignée cellulaire des macrophages de souris RAW 264.7 Stimulé par l'acide zolédronique et le lipopolysaccharide, et dans la lignée cellulaire de chondrosarcome humain stimulé par l'interleukine 1 (il -1). Cela montre que le PDRN possède des propriétés anti-inflammatoires, qui se manifestent en inhibant les cytokines inflammatoires.
2. Synthèse du collagène: les polynucléotides stimulent la combinaison de l'adénosine et d'un récepteur 2a, favorisant ainsi la synthèse du collagène.
3. Améliorer l'angiogenèse: le PDRN a des caractéristiques de réparation des tissus presque magiques. Il peut améliorer le processus de réparation de la peau en augmentant considérablement l'expression du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), le principal régulateur de l'angiogenèse.
4. Inhibition de la production de mélanine: le PDRN a considérablement inhibé la synthèse de la mélanine d'une manière dépendante de la dose. De plus, après le traitement de PDRN, l'activité intracellulaire de la tyrosinase dans les cellules MEL-AB a diminué de manière significative, et le facteur de transcription induit par les mélanocytes (MITF) et la protéine 1 liée à la tyrosinase (TRP -1) ont également diminué.
5. Améliorer la texture de la peau: des études montrent que le PDRN peut favoriser la synthèse du collagène, inhiber les métalloprotéinases et les élastases, remodeler la matrice extracellulaire et résister au vieillissement cutané.
6. Traitement de l'hyperpigmentation: le PDRN inhibe la mélanogenèse en inhibant l'expression des gènes de la mélanogenèse et l'activité de la tyrosinase, inhibant ainsi significativement la synthèse de la mélanine. Cela montre que le PDRN est un agent d'hypopigmentation et joue un rôle important dans le blanchiment de la peau.
7. Régénération des cheveux: Il existe deux études, qui ont utilisé un plasma autologue riche en plaquettes (PRP) ou combinée avec un laser à matrice de points 1927 nm combinée avec du PDRN pour traiter l'alopécie androgène, et ont obtenu de bons résultats. D'après l'observation du dermatoscope, le PDRN a non seulement favorisé l'augmentation des cheveux, mais a également amélioré les réactions inflammatoires telles que l'érythème du cuir chevelu.

Mécanisme de PDRN
1. Activer le récepteur de l'adénosine A2
L'adénosine active quatre récepteurs d'adénosine différents, à savoir A1, A2A, A2B et A3.
Parmi eux, l'activation du récepteur A2A peut réguler la réaction inflammatoire et le processus d'apoptose, et améliorer la réparation et la guérison des tissus. L'activation du récepteur A2A inhibera les voies de signalisation NF-κB et MAPK activées par ROS, puis inhiber la libération de diverses cytokines pro-inflammatoires. De nombreuses études ont confirmé que le récepteur de l'adénosine A2A est la cible spécifique du PDRN.
2. Remède
Les tissus endommagés ou hypoxiques ne peuvent généralement pas synthétiser l'ADN "de novo".
À l'heure actuelle, la «voie de correction» a commencé à fonctionner pour récupérer les bases et les nucléosides produits par la décomposition de l'ADN et de l'ARN. Les bases récupérées peuvent ensuite être converties en nucléotides et réintégrées en ADN.
Le PDRN accélère la réparation des cellules endommagées par une telle approche corrective.
Des études ont montré que le PDRN protège les cellules des dommages à l'ADN induits par ultraviolets, qui peuvent être liés à l'initiation de la "voie de réparation".
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